Candida albicans приобретает все большую резистентность

28 Июня 2012

Грибок Candida albicans, являющийся одной из самых распространенных причин развития внутрибольничных инфекций, в последнее время становится невосприимчивым к новейшим противогрибковым препаратам, установили ученые.

Пациенты с ослабленным иммунитетом могут оказаться в серьезной опасности, ведь грибок способен попасть из полости рта и желудочно-кишечного тракта, «излюбленных» мест его колонизации, в системный кровоток, а также на пластиковые поверхности в больнице, где он прекрасно выживает, а потом беспрепятственно атакует внутренние органы больных. В последнее время для борьбы с Candida albicans (C. аlbicans) медики предпочитают пользоваться препаратами класса эхинокандинов, представляющих собой водорастворимые липопептиды, блокирующие синтез глюкана, компонента клеточной стенки гриба, и таким образом угнетающие его рост.

Доктор Кэрол Мунро из Абердинского университета (Шотландия) утверждает: если грибок сразу не погибает от препаратов, то в дальнейшем он способен стать абсолютно резистентным к ним, изменяя структуру своих клеток путем выработки другого полисахарида клеточной стенки, причем в большой концентрации. Результат – генерализация инфекции.

Согласно статистике, в организме 60% населения присутствует C. albicans, но они не подозревают об этом, так как грибок может длительно находиться в латентном, неактивном состоянии. Чтобы развился кандидоз, возбудитель должен начать активно размножаться, а это происходит при угнетении иммунитета «хозяина» по той или иной причине. Медики, со своей стороны, нередко опасаются присоединения грибков к другим инфекционным заболеваниям и назначают пациентам большие количества антибактериальных препаратов, что ослабляет их иммунную систему и способствует развитию кандидоза. Таким образом, возникает порочный круг, заявляет д-р К. Мунро.

Тем не менее биологи из Лондонского Королевского колледжа заявляют, что они выяснили, как победить C. albicans. Специалисты предлагают использовать в качестве мишени терапии не углевод клеточной стенки, а белок, позволяющий грибку присоединяться к клеткам слизистых оболочек и колонизировать их. Это даст толчок к разработке принципиально новых противогрибковых препаратов с иным механизмом действия, чем у эхинокандинов.

По материалам http://www.telegraph.co.uk